干扰素-γ（IFN-γ）是一种由活化的T细胞（主要是CD4⁺Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞分泌的细胞因子。IFN-γ通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，激活多条信号通路，以调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。IFN-γ在先天与适应性免疫系统的桥接作用中极为重要，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病和恶性肿瘤的发生密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的生产通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应时显著上升。特别是在细菌、病毒及寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞会通过分泌IL-12和IL-18，促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，增强机体的抗感染能力。

IFN-γ的分子特征和活性机制显示其为一种具有二聚体结构的糖蛋白，分子量约为17kDa，由活化的T细胞和NK细胞分泌。IFN-γ通过与其受体结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并使其进入细胞核，从而诱导多种下游基因的表达。这些基因与抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大和肿瘤免疫调控等关键生物学过程密切相关。

在临床意义上，IFN-γ在免疫防御和炎症反应的调控中发挥着关键作用。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染和抗肿瘤免疫中扮演重要角色。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）和疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生能够限制病原体的生长与传播。同时，在肿瘤微环境中，IFN-γ通过促进肿瘤细胞凋亡及提升肿瘤免疫原性，增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达也可能引发免疫病理损伤。在诸如系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症等自身免疫性疾病中，过量的IFN-γ可促使免疫系统过度激活，导致自身组织损伤。另外，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能导致肉芽肿形成，影响组织功能。

鉴于IFN-γ在免疫调控中的重要性，针对IFN-γ的免疫治疗策略已备受关注。外源性IFN-γ已被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染，而抗IFN-γ治疗亦能在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫病中发挥潜在作用。

在此背景下，尊龙凯时开发的Human IFN-γ试剂盒以其稳定性和高精度而备受推崇。该试剂盒的组内差异CV<32%，组间差异CV<42%，不仅完全符合质控要求，还确保了实验数据的可靠性。尊龙凯时致力于为生物医学研究提供高质量的产品，推动免疫研究的进步。